¿Y si los bloqueos han sido responsables del surgimiento de las nuevas variables más transmisibles?

MATT RIDLEY

En la diáspora genética de una epidemia, existe una feroz competencia entre las cepas de virus para llegar primero a la siguiente víctima. Eso conduce a resultados aparentemente intencionados, como si el virus tuviera una mente. Una de las cosas que la gente encuentra más difícil de comprender sobre la evolución es que parece tener un propósito, pero las mutaciones de las que se alimenta son aleatorias. ¿Cómo es que los delfines evolucionaron para nadar si todo lo que tenían que hacer eran cambios aleatorios en los genes? Los virus también mutan al azar, pero la mayoría de la gente habla como si el ascenso y la caída de estas versiones mutantes se debiera principalmente al azar o la suerte. No es así.

Las mutaciones ocurren todo el tiempo en los virus de ARN; lo que importa es cuáles encuentran el favor de la selección natural. Los defensores de la ‘medicina darwiniana’ llevan años pidiendo a sus colegas que tengan más en cuenta la evolución y la adaptación, y uno de ellos, Paul Ewald, de la Universidad de Louisville, tiene algo muy relevante que decir sobre esta pandemia. Hace años, a Ewald se le ocurrió una teoría de por qué algunas enfermedades son letales y otras leves. Sostiene que todo se trata del modo de transmisión. Las infecciones que contrae al toser y estornudar son en su mayoría leves; tenemos más de 200 tipos diferentes de virus del resfriado común y, en general, ninguno de ellos te lleva a la cama, y ​​mucho menos te mata. Sin embargo, las enfermedades transmitidas por insectos, como la malaria, la peste y la fiebre amarilla, y las enfermedades transmitidas por el agua, como el cólera y la fiebre tifoidea, parecen muy contentas de matarte.

La razón, dice Ewald, es que en las enfermedades de contacto directo como los resfriados, las cepas leves funcionarán mejor que las desagradables, porque te envían al trabajo y a fiestas, tosiendo y estornudando. Mientras que, las enfermedades transmitidas por insectos o por el agua pueden propagarse mejor si te confinan delirante en un lecho de muerte con una alta carga de patógenos, para atraer mejor a los mosquitos o (lo siento) maximizar tu contribución a las alcantarillas locales.

Hay otras dos categorías de transmisión: enfermedades de transmisión sexual, como la sífilis, el herpes y el sida, que pueden o no matarte al final, pero que son buenas para acecharte a escondidas para que tengas la oportunidad de cambiar a una nueva pareja; y enfermedades duraderas, como la tuberculosis y, hasta cierto punto, la viruela, que se contraen de las superficies, que pueden permitirse el lujo de ser letales porque pueden transmitirse después de la muerte.

Cada virus usa la mutación y la selección para encontrar un compromiso entre maximizar su descendencia mientras mata al anfitrión o moderar su efecto y mantener activo al anfitrión. Sin embargo, siempre hubo una epidemia que no parecía ajustarse a la teoría de Ewald: la gripe de 1918, que se volvió más mortal en la segunda ola, a pesar de que se propagó por tos y estornudos. En 2011, Ewald tuvo la oportunidad de explicar esta excepción de una manera que pone a prueba la regla. Ve si lo encuentras convincente.

La gripe de 1918 se notó por primera vez en los campos de entrenamiento del ejército estadounidense en Kansas a principios de marzo. Durante la primavera y el verano fue tan letal como la mayoría de las gripes: peligroso para los muy jóvenes y muy viejos, pero suave para todos los demás. Fue en agosto, en el frente occidental, cuando los médicos del ejército comenzaron a notar que la gripe se estaba volviendo mortal y mataba regularmente a adultos jóvenes en forma. “La gripe aumenta y se vuelve más fatal”, escribió un cirujano de alto rango del ejército estadounidense en su diario el 17 de agosto.

Ewald cree que esto se debió a que las cepas letales se propagaban mejor que las leves. Imagina que un caso leve es enviado a un refugio para dormir, mientras que un caso severo es colocado en una camilla y llevado a una serie de estaciones de campaña, trenes y hospitales abarrotados. Cuanto más enfermo estaba un soldado, más se movía y más enfermeras y médicos veía. Las condiciones peculiares de las trincheras permitían que “los individuos inmovilizados por la enfermedad fueran transportados repetidamente de un grupo de huéspedes susceptibles a otro, en trincheras, tiendas de campaña, hospitales y trenes”, argumentó Ewald. Básicamente, los asistentes transmitían la gripe, un poco como la malaria se transmite por los mosquitos. Las cepas mortales tenían ahora una ventaja. Esto explica por qué las siguientes epidemias de gripe nunca han sido tan desagradables y, como predijo Ewald, nunca lo serán.

Existe un paralelo preocupante con Covid-19. En la primera ola, muchos de los casos fueron transmitidos por asistentes en hospitales y residencias. Un hospital sudafricano rastreó cómo un solo paciente ambulatorio sembró una epidemia que se extendió de sala en sala, infectando a 39 pacientes y 80 miembros del personal. El virus tenía un medio para pasar de una víctima a otra, incluso si se quedaban quietos: era transmitido por un asistente, como la gripe de 1918. ¿Eso animó al virus a ser más letal? Una estimación publicada esta semana por Public Health England encuentra que el mutante B117 (Kent) es aproximadamente un 65% más fatal que las cepas anteriores.

Por el contrario, debido al bloqueo, tu caso leve de Covid te mantuvo aislado en casa. La semana pasada, el Financial Times publicó un artículo sobre la enorme pero sorprendentemente leve epidemia de Covid que está sufriendo India. Citó a un médico diciendo que ‘estamos viendo una enfermedad mucho menos grave que el resto del mundo, y muchas más infecciones asintomáticas’ y otro que ‘es bastante aceptado que en la India tenemos una forma muy leve de virus’. Hay muchas explicaciones posibles, pero debido a que los bloqueos han sido en su mayoría ineficaces en la India, ¿podría ser que las variantes leves hayan funcionado bien y no se haya producido una evolución concomitante hacia una mayor virulencia?

Sin embargo, por cada Bombay, hay un Manaos, una ciudad de Brasil que tuvo una gran primera ola con poco o ningún bloqueo y vio morir a mucha gente. Algunos pensaron que Manaos había alcanzado el umbral de inmunidad colectiva, pero ahora está viendo una mala segunda ola. Sin embargo, recuerde que la cepa mortal de la gripe de 1918 comenzó en las trincheras, pero pronto se extendió por todas partes. Lo que cuenta es la estrategia global promedio que usamos contra el virus, no la local: las nuevas cepas de Manaus parecen haber llegado a la ciudad desde otros lugares.

De esta lógica, se podría concluir que hemos cometido un error al bloquear, asegurando que el virus siga siendo mortal o lo sea más. Dudo en estar de acuerdo con eso, porque me he equivocado en muchas cosas durante esta pandemia. Y hay una forma crucial en la que el Covid-19 se diferencia de la gripe: perdona a los jóvenes y golpea a los ancianos. Eso podría ser suficiente para garantizar que las cepas desagradables sigan siendo competitivas con las leves incluso en ausencia de bloqueos. Una cepa que solo causa síntomas muy leves en la mayoría de las personas, por lo que salen propagándola, pero ocasionalmente mata a los vulnerables, podría prosperar.

No sé si Gran Bretaña habría visto más de 100,000 muertes o menos si hubiéramos seguido una estrategia menos draconiana como India, Suecia o Florida. Pero sé que la evolución es más que una mutación.

Artículo original en inglés, aquí